鼻息肉是赘生于鼻腔或鼻窦粘膜上突起的肿块。好发于鼻腔的外侧壁及鼻顶部。鼻息肉并非真性肿瘤，往往是变态反应和鼻窦慢性发炎引起的鼻粘膜水肿的结果。分为三型：（1）过敏性息肉。（2）炎症性息肉。（3）鼻后孔息肉。鼻息肉有造成鼻塞、呼吸不通畅，或呈活瓣样启闭；伴有嗅觉障碍、头痛、说话时鼻音过重等症状。

　　鼻息肉（nasal polyp）为鼻部常见病，是由于极度水肿的鼻腔鼻窦粘膜在重力作用下逐渐下垂而形成。多数认为慢性感染和变态反应是致病的可能原因。近年发现与阿司匹林耐受不良，内源性哮喘等全身性疾病有密切联系。

临床表现

　　1.持续性鼻塞，鼻塞原因是因为鼻腔内毛细血管流通不畅，导致毛细血管膨胀引起鼻塞，嗅觉减退，闭塞性鼻音，睡眠打鼾和张口呼吸。

　　2.可有流涕，头痛，耳鸣、耳闷和听力减退。

　　3.粘液性息肉，颇似剥皮葡萄状或鲜荔枝肉状，表面光滑半透明，呈粉红色，有细带多来自中鼻道，触之柔软活动。

　　4.出血性息肉（较少）表面光滑，充血，触之软而易出血。

　　5.纤维性息肉呈灰白色，表面光滑，触之较实不易出血。

　　6.多发性息肉常来自筛窦，单个息肉多从上颌窦内长出，坠入后鼻孔称“后鼻孔息肉。”

　　7.鼻息肉增多变大，长期不予治疗，可致鼻背增宽形成“蛙鼻”。

病因

　　学说甚多，仍无定论。但现在多趋于多因素病因学，即鼻息肉的形成是多种因素共同作用的结果。其中又以变态反应和鼻粘膜的慢性炎症最为重要。

　　1、变态反应 由于变态反应在鼻部多次发生，在组胺、白细胞三烯等化学介质的作用下，鼻粘膜小血管通透性增高，血浆渗出增加，使得鼻粘膜极度水肿，受重力影响逐渐下垂，以致形成息肉。

　　2、慢性炎症 慢性鼻炎、鼻窦炎的脓性分泌物的长期刺激，致使鼻粘膜内发生血栓性静脉炎及淋巴回流障碍，致使鼻粘膜发生水肿而逐渐形成息肉。近年又发现鼻息肉与阿斯匹林不耐受、支气管哮喘有密切联系。阿斯匹林不耐受的病人易致鼻息肉和支气管哮喘发生，一般认为是阿斯匹林等非类固醇药物干扰花生四烯酸代谢所致。

病理生理

　　鼻息肉为一高度水肿的疏松结缔组织，组织间隙明显扩大。光学显微镜下可见组织中有嗜酸细胞、中性白细胞和淋巴细胞浸润，尚可见有浆细胞、肥大细胞等。电子显微镜下可看到鼻息肉组织中的血管和腺体均无神经支配。失神经支配的腺体扩张，血管通透性增高。这种病理变化更易促进息肉的发展。

发病机理

　　鼻息肉病的发病与多种因素有关，如遗传因素、免疫缺陷、纤毛功能障碍、Young综合征、阿司匹林耐受不良等，因此可认为许多原因都可能致病或者多种因素联合致病。鼻息肉生长早期可发现一些特殊的长管状腺体，这些腺体与正常的浆液粘液性腺体具有完全不同的结构、形状及大小。尽管关于鼻息肉病的发病机理存在数种假说，但无一种假说能圆满地解释此种长管状腺体的组织学起源。

诊断检查

　　鼻镜检查可见一个或多个表面光滑、灰色或淡红色的如荔枝肉状、半透明肿物，触之感觉柔软、不痛，可移动，一般不易出血。早期息肉因其体形小，故有时须用l％麻黄素生理盐水将下鼻甲收缩后方能发现。后鼻镜检查和鼻内窥镜检查对明确鼻息肉的部位和范围有重要意义。x线鼻窦拍片也属必要。

分型概述

　　显微镜下检查可见鼻息肉的组织结构不完全相同，可分为三型：

过敏性息肉

　　常为双侧多发性，如不能除去过敏原因，息肉切除后常驻复发。病变除水肿明显外，有大量嗜酸性白细胞浸润，粘膜上皮下基底膜有明显增厚（玻璃样变化），上皮可有化生。

炎症性息肉

　　单侧或单个息肉形成，多由局部感染引起，切除后不易复发。水肿轻微，渗出的炎症性细胞主要为嗜中性白细胞及单核细胞。上皮化生及基底膜增厚较少见，可与过敏性息肉相区别。

鼻后孔息肉

　　称这是临床命名，因息肉有一长蒂从鼻腔经后孔伸入鼻咽部。其实激或变态反应性鼻粘膜水肿长期不愈，病变以炎症水肿和炎性浸润为主，无间质变性增生现象，故鼻息肉属于炎症性病变。但由于鼻息肉形成肿块，故常称为“瘤样病变”，其实一般不会发生恶变。

　　鼻息肉有时体积很大，甚至达数厘米大小充塞鼻腔而造成鼻塞、呼吸不通畅，或呈活瓣样启闭。鼻息肉还常伴有嗅觉障碍、头痛、说话时鼻音过重等症状。鼻塞致使分泌物滞贸，可诱发鼻窦炎，此时分泌物多而呈脓性。巨大鼻息肉可将鼻腔完全填满，甚至将鼻骨向外推出，改变鼻的外形。